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News

    Dal 2 al 22 settembre è possibile sostenere la ricerca sulla SLA con una donazione al numero 45587

    La Fondazione Vialli e Mauro per la Ricerca e lo Sport Onlus, da sempre impegnata a sostenere la Ricerca Scientifica sulla SLA, promuove la campagna di comunicazione sociale “Finanziare la Ricerca è il nostro sport preferito!”.

    Dal 2 al 22 settembre sarà attivo il numero solidale 45587 per permettere a chi lo desideri di dare il proprio contributo a favore della Ricerca sulla SLA – Sclerosi Laterale Amiotrofica.

    Il valore della donazione sarà di 2 euro per ciascun SMS inviato da cellulari Wind Tre, TIM, Vodafone, PosteMobile, Iliad, Coop Voce, Tiscali.

    Sarà di 5 euro per le chiamate da rete fissa TWT, Convergenze, PosteMobile e di 2 e 5 euro da rete fissa TIM, Vodafone, Wind Tre, Fastweb e Tiscali.

    Maggiori informazioni sono disponibili qui 

     

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    SLA E MALATTIE DEL MOTONEURONE NELL’ADULTO

    I EDIZIONE DEL MASTER INTERUNIVERSITARIO DI II LIVELLO

    Organizzato congiuntamente dall’Università degli Studi di Torino e dall’Università degli Studi di Milano (Decreto Rettorale di istituzione n. 1995 del 24/05/2019)

    Proponenti del Master

    Prof. Adriano Chiò, Centro Regionale Esperto sulla Sclerosi Laterale Amiotrofica (CRESLA), Dipartimento di Neuroscienze “Rita Levi Montalcini” dell’Università degli Studi di Torino

    Prof. Vicenzo Silani, U.O. Neurologia e Stroke Unit, IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Università degli Studi di Milano

    Comitato Scientifico

    • Prof. Adriano Chiò UNITO
    • Prof. Andrea Calvo UNITO
    • Dott.ssa Cristina Moglia UNITO
    • Prof. Vincenzo Silani UNIMI
    • Dott.ssa Antonia Ratti UNIMI
    • Dott. Nicola Ticozzi UNIMI

    Coordinamento

    Il referente del master è il Dott. Federico Casale, Dipartimento di Neuroscienze “Rita Levi Montalcini”, Università degli Studi di Torino.

    Obiettivi Formativi del Corso

    Diagnosi, terapia e gestione dei pazienti affetti da SLA ed altre malattie del motoneurone sono molto complesse e richiedono grande impegno sotto il profilo della gestione dei bisogni, della riabilitazione, del supporto psicologico, delle problematiche nutrizionali, respiratorie, internistiche ed in generale del management. E’ quindi necessario per i medici un rinnovo delle conoscenze in questo campo, sia dal punto di vista clinico che di ricerca, per la corretta ed aggiornata presa in carico di queste persone.

    L'obiettivo formativo principale del Master è di fornire al partecipante, attraverso lo studio teorico, ed il tirocinio pratico guidato, gli strumenti per diagnosticare e trattare correttamente le patologie del motoneurone (SLA, PLS, PMA, Kennedy, ·post-polio).

    Per tale obiettivo formativo il corso comprenderà informazioni inerenti aspetti di ricerca di base (neurobiologia, genetica medica), ricerca clinica e delle prospettive diagnostico-terapeutiche.

    Ci si attende che alla fine del percorso formativo il discente sia in grado di diagnosticare correttamente una malattia del motoneurone, di delinearne il percorso diagnostico e quello di presa in carico, compreso di terapia attualmente disponibile, e che sia in grado di partecipare ad una ricerca clinica con adeguata formazione.

    Profilo Professionale e Settori Occupazionali

    Il Master si rivolge a laureati in Medicina e Chirurgia che abbiano interesse ad approfondire una specifica formazione relativamente agli aspetti di diagnosi, cura e ricerca nell'ambito della sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e delle altre malattie del motoneurone nell'adulto. Vi è uno sviluppo notevole, ed un numero crescente, di Centri e Strutture Specialistici per la gestione delle malattie del motoneurone a tutti i livelli, dove vengono accolti, in regime di ricovero e ambulatoriale, pazienti SLA di diversa gravità .

    SETTORI OCCUPAZIONALI:

    • Aziende ospedaliere pubbliche o private
    • Centri Specialistici per la diagnosi e management delle malattie neurodegenerative
    • Residenze Sanitarie Assistite (RSA), Hospice e altre strutture residenziali
    • Enti che operano sul territorio nell'ambito dell’assistenza domiciliare e telemedicina
    • Aziende farmaceutiche e di dispositivi medici dove vi siano programmi di ricerca nel campo SLA e malattie del motoneurone

    Programma Didattico

    Il Master è annuale, di II livello, corrisponde a 60 crediti formativi universitari (CFU) e prevede 130 ore di didattica frontale (36 CFU), 300 ore di tirocinio formativo (12 CFU), 165 ore di didattica alternativa e 300 di preparazione alla prova finale (12 CFU).

    Il Master si articola in 4 macro-aree che includono in totale 9 insegnamenti.

    1- Concetti di base

    SSD MED/26 – Introduzione alle malattie del motoneurone (storia ed evoluzione dalla SLA, classificazione, epidemiologia, le altre malattie del motoneurone) – 5 CFU

    SSD MED/26/03 BIO/12  – Neurobiologia (Genetica, Anatomia, Fisiologia, biomarcatori e modelli preclinici di SLA, Laboratorio SLA) – 4 CFU

    2 - La clinica

    SSD MED/26 – La diagnosi di SLA (Diagnosi e problematiche associate; Scale clinimetriche) – 2 CFU

    SSD MED/26 – Neuropatologia e Neuroimaging – 2 CFU

    3 - Gestione del paziente

    SSD BIO/14 MED/26/34/48/50 – Terapia I (Comunicazione diagnosi, Farmacologia e Terapia disease modifying, Riabilitazione, Terapia occupazionale, Comunicazione aumentata alternativa) – 5 CFU

    SSD MED/48/26/10/09- Terapia II (Assistenza Sociale, Gestione dei sintomi, Aspetti respiratori e nutrizionali) – 4 CFU

    SSD MED/26 M-PSI/08 – Terapia III (Neuropsicologia e Supporto psicologico di paziente e caregiver) – 2 CFU

    SSD MED/43 IUS/01 Etica e fine vita (Legislazione, Interventi palliativi, Aspetti etici, Problematiche di fine vita) – 4 CFU

    4 - La ricerca

    SSD MED/02/26 – Ricerca e prospettive terapeutiche (Storia e Metodologia, Ricerca di base, Ricerca clinica, Trial clinici, Prospettive terapeutiche) – 8 CFU.

    Requisiti d’Accesso

    Lauree del vecchio ordinamento: Laurea in Medicina e Chirurgia con abilitazione all’esercizio della professione medica (iscrizione albo professionale).

    Lauree di lI livello (DM 509/99 e DM 270/2004): Laurea in Medicina e Chirurgia (classi 46/S e LM-41) e abilitazione all’esercizio della professione medica (iscrizione albo professionale).

    Altro: titolo equipollente rilasciato da università straniere. Il riconoscimento dei titoli stranieri sarà effettuato in conformità all'art . 2.5 del Regolamento Master dell'Università degli Studi di Torino.

    Presentazione delle Domande di Ammissione

    • Inizio iscrizioni: 1/10/2019
    • Fine iscrizioni: 15/11/2019

    Modalità di Ammissione

    Valutazione del curriculum vitae et studiorum

    Immatricolazione

    • Data di pubblicazione della graduatoria: 29 novembre 2019
    • Immatricolazione: dal 6 dicembre 2019 ore 9,30 al 16 dicembre 2019 ore 15,00

    Durata

    • Inizio corso: gennaio 2020
    • Fine corso: gennaio 2021

    Frequenza del Corso

    Una settimana al mese (lunedì-venerdì 9.00-13.00/14.00-17.00) tempo pieno, incluso sabato mattina (9.00-13.00), per un totale di 11 settimane

    Richiesta la frequenza ad almeno il 70% delle ore previste.

    Costi: 3.600 euro

    • 1a rata: € 800 al momento dell’immatricolazione
    • 2a rata: € 800 entro il 30/6/2020

    Posti Disponibili

    • Minimo: 5      posti
    • Massimo: 20     posti

    Titoli Rilasciati

    Diploma di Master Interuniversitario di II livello in “SLA E MALATTIE DEL MOTONEURONE NELL’ADULTO” dell’Università degli Studi di Torino e dell’Università degli Studi di Milano.

    Sedi

    • Dipartimento di Neuroscienze “Rita Levi Montalcini”, Università degli Studi Torino e A.O.U. Città della Salute e della Scienza di Torino – Via Cherasco 15, 10126 Torino
    • Dipartimento di Fisiopatologia Medico-Chirurgica e dei Trapianti, Università degli Studi di Milano e Istituto Auxologico Italiano, IRCCS - P.le Brescia 20, 20149 Milano

    Informazioni

    Dott. Casale Federico

    federico.casale@unito.it

    Tel. 011/6335439

     

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    Chiusura estiva uffici di Fondazione AriSLA

    Fondazione AriSLA comunica che gli uffici di via Poerio 14 a Milano saranno chiusi dal 12 al 23 agosto compresi. 

    L’occasione è gradita per augurare a tutti buone vacanze!

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    Nuova scoperta per la cura delle malattie neurodegenerative

    Giovani ricercatori Unimore, guidati dalla prof.ssa Serena Carra del Dipartimento di Scienze Biomediche, Metaboliche e Neuroscienze, hanno aperto una breccia nella cura di malattie neurodegenerative come Alzheimer, Parkinson, Corea di Huntington, nonché la Sclerosi Laterale Amiotrofica e la Demenza Frontotemporale. Hanno identificato un sistema nucleare che smista e degrada le proteine danneggiate che penetrano nel nucleo. Lo studio pubblicato in questi giorni sulla prestigiosa rivista internazionale EMBO Journal.

    Uno studio effettuato dal gruppo di ricerca diretto dalla prof.ssa Serena Carra del Dipartimento di Scienze Biomediche, Metaboliche e Neuroscienze dell’Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia, ha identificato un sistema nucleare che smista e degrada le proteine danneggiate che penetrano nel nucleo.

    Questo risultato dimostra come alterazioni nello smistamento e degradazione da parte di specifici compartimenti nucleari di proteine danneggiate, le quali sono costantemente prodotte dalle nostre cellule, influenzino negativamente la stabilità del nostro genoma, con importanti ripercussioni sulla nostra salute. Pertanto, approcci farmacologici che permetteranno di mantenere l’equilibrio proteico nel nucleo, migliorando la funzionalità di questi compartimenti di smistamento, dovrebbero potenzialmente stabilizzare il nostro genoma, contrastando l’invecchiamento e la progressione di patologie neurodegenerative legate all’invecchiamento.

    L’importanza della scoperta è sottolineata dal fatto che lo studio è stato recentemente pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica internazionale EMBO Journal.

    Numerose patologie neurodegenerative – ci ricorda la prof.ssa Serena Carra di Unimore - sono caratterizzate dall’accumulo di aggregati di proteine all’interno delle cellule. Ne sono esempi la malattia di Alzheimer, di Parkinson, la Corea di Huntington, nonché la Sclerosi Laterale Amiotrofica e la Demenza Frontotemporale. Questi aggregati contengono sia proteine geneticamente mutate ed associate a tali patologie, sia proteine che vengono costantemente sintetizzate dalle cellule e che però, a causa di svariati errori che avvengono durante il normale funzionamento cellulare, perdono la loro stabilità e funzionalità e si aggregano, causando effetti potenzialmente tossici. Le cellule del nostro organismo hanno evoluto dei sistemi di controllo che rilevano la presenza di queste proteine danneggiate e le rimuovono al fine di mantenere il buon funzionamento cellulare”.

    In passato, la rimozione di queste proteine danneggiate dal citoplasma cellulare è stata ampiamente studiata. Invece, ad oggi i meccanismi che rimuovono le proteine danneggiate dal nucleo, che contiene il genoma umano, sono ancora poco chiari.

    Su questo si è concentrato lo studio dei ricercatori modenesi, che ha permesso di arrivare alla identificazione di un sistema nucleare che smista e degrada le proteine danneggiate che penetrano nel nucleo.

    Queste – spiega la prof.ssa Serena Carra di Unimore - vengono innanzitutto confinate in due compartimenti, i nucleoli ed i corpi PML, per poi essere smaltite grazie all’intervento di chaperoni molecolari, che fungono da guardiani delle nostre proteine. Condizioni che portano ad una ridotta funzionalità degli chaperoni molecolari e del sistema di degradazione del proteasoma, presente nel nucleo, causano la conversione di nucleoli e corpi PML in uno stato aggregato che sequestra importanti componenti nucleari, con ripercussioni negative sul mantenimento del genoma. Siccome le alterazioni dei sistemi di controllo delle proteine e l’instabilità del genoma sono implicati nello sviluppo delle malattie neurodegenerative, inclusa la Sclerosi Laterale Amiotrofica e la Demenza Frontotemporale, questi dati permettono di comprendere meglio i meccanismi patogenetici responsabili della progressione di queste patologie devastanti ed offrono nuovi bersagli molecolari per lo sviluppo di futuri approcci terapeutici”.

    Alla ricerca, che ha ricevuto il sostegno economico di svariate agenzie, fra le quali in primis Fondazione AriSLA, ma anche Comunità Europea (JPND), Fondazione Cariplo, MAECI e MIUR, hanno collaborato la dott.ssa Laura Mediani ed il dott. Jonathan Vinet di Unimore, e il prof. Simon Alberti (Max Planck di Dresda, Germania)

    A questa scoperta – sottolinea la prof.ssa Serena Carra di Unimore – mi piace ricordare, si è giunti grazie alla passione e perseveranza di personale altamente qualificato, che nonostante sia impegnato in queste delicate ricerche, non è assunto in modo stabilizzato”.

    Ricerche di questa portata non sarebbero state possibili senza l’utilizzo di microscopia confocale avanzata, usufruendo di strumentazioni di punta e supporto tecnico specializzato disponibili presso il CIGS – Centro Interdipartimentale Grandi Strumenti, di cui dispone Unimore. L’acquisto di tali strumentazioni è stato possibile grazie al cofinanziamento dell’Ateneo, della Cassa di Risparmio di Modena e del progetto Dipartimenti di Eccellenza 2018-2022 attribuito al Dipartimento di Scienze Biomediche, Metaboliche e Neuroscienze.

    Non resta che sperare – conclude la prof.ssa Serena Carra di Unimore - che una politica lungimirante, anche a livello locale, riconosca l’impegno e la qualità del lavoro portato avanti dai nostri numerosi giovani ricercatori fra tante difficoltà e che ci si applichi a tutti i livelli al fine di attuare programmi di finanziamento meritocratici e trasparenti che permettano di stabilizzare la posizione di questi giovani ricercatori precari e portare avanti progetti di ricerca che come questo hanno un impatto internazionale, i quali altrimenti rischiano ad oggi di spegnersi nel loro momento di massimo splendore”.

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    Nuova pubblicazione sulla rivista scientifica “Cell Reports” dei risultati del progetto pilota StressFUS finanziato da AriSLA

    Il lavoro è il frutto di una collaborazione internazionale tra gruppi in Italia, Germania ed Olanda, coordinata dal dott. Alessandro Rosa dell’Università Sapienza di Roma

    Nella SLA, per motivi non ancora compresi, mutazioni in proteine presenti in tutte le cellule portano selettivamente alla degenerazione del motoneurone. Un esempio è la proteina legante l’RNA (piccole molecole che servono per "tradurre" l'informazione contenuta nei nostri geni in proteine), chiamata FUS, le cui mutazioni sono collegate ad alcune forme familiari di SLA particolarmente aggressive. In condizioni di stress ossidativo la proteina FUS mutata si localizza in granuli (detti “da stress”), che con il tempo vanno a formare gli aggregati patologici riscontrati nei motoneuroni dei pazienti.

    Il Progetto Pilota StressFUS (Call 2016), finanziato da Fondazione AriSLA, è stato svolto all’Università Sapienza di Roma e al Center for Life Nano Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia, in collaborazione con il Max Delbrück Center di Berlino e le università di Amsterdam e Utrecht. Utilizzando motoneuroni derivati da cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC, induced plutipotrent stem cells) umane, sono stati individuati molti RNA legati in maniera alterata dalla proteina FUS mutata. “Tra questi è stato identificato l’RNA messaggero del gene ELAVL4, noto anche come HuD, che a sua volta produce una proteina legante l’RNA, mai messa in relazione con la SLA prima d’ora”– spiega Alessandro Rosa, autore dello studio. A differenza delle altre proteine già note essere coinvolte nell’insorgenza della SLA, ELAVL4 è presente solo nei neuroni ed in particolare nei motoneuroni. I risultati del lavoro pubblicato sulla rivista “Cell Reports” rivelano che tra le due proteine, la FUS mutata e ELAVL4, si instaura una “relazione pericolosa”, che porta alla loro incorporazione anomala in granuli da stress e negli aggregati patologici. La rilevanza di ELAVL4 nella malattia potrebbe estendersi anche oltre alle forme di SLA familiari con mutazioni note. ELAVL4 è stata infatti riscontrata anche negli aggregati patologici di pazienti sporadici, che costituiscono la vasta maggioranza dei casi di SLA.

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