Studio finanziato da AriSLA evidenzia il ruolo svolto dalla proteina DJ-1 nell’insorgenza della SLA

Studio finanziato da AriSLA evidenzia il ruolo svolto dalla proteina DJ-1 nell’insorgenza della SLA

Sono stati da poco pubblicati sulla rivista scientifica ‘Neurobiology of Disease’ i risultati dello studio ‘ALSoDJ-1’, finanziato da Fondazione AriSLA, che ha indagato il ruolo della proteina DJ-1 nell’insorgenza della SLA. Lo studio è stato coordinato dal Prof. Marco Bisaglia del Dipartimento di Biologia dell’Università degli Studi di Padova che ci ha parlato dei risultati principali del suo lavoro di ricerca, chiarendo innanzitutto perché si è focalizzato su questa proteina: “Siamo partiti dall’osservazione che la proteina DJ-1 fosse coinvolta in una rara forma di Parkinsonismo, con associati alcuni dei sintomi clinici della SLA. Inoltre, a questa proteina sono state attribuite numerose funzioni cellulari, senza però che il suo ruolo fisiologico fosse stato chiarito in maniera definitiva”.

“Attraverso il progetto finanziato da AriSLA – ha spiegato il Prof. Bisaglia – ci siamo posti l’obiettivo di indagare le modalità attraverso cui DJ-1 potesse promuovere l’insorgenza della SLA. La ricerca recentemente pubblicata ha permesso di evidenziare il ruolo svolto da DJ-1 nel mantenimento dell’omeostasi energetica, ovvero della stabilità dei processi che consentano il trasporto di energia alle cellule”. Alterazioni nell’omeostasi energetica sono state riscontrate nella malattia.

Prof. Marco Bisaglia

Andando più nel dettaglio dei risultati ottenuti, il Prof. Bisaglia spiega che dallo studio è emerso che “l’azione della proteina DJ-1 influenza sia il corretto funzionamento mitocondriale sia la regolazione del flusso autofagico. Queste ultime sono due importanti funzioni cellulari che si è visto non funzionare bene sia in modelli che in pazienti con SLA. I mitocondri utilizzano il cibo assorbito ed immagazzinato per generare la maggior parte dell’energia richiesta da un organismo, mentre l’autofagia partecipa alla degradazione e riciclo di componenti cellulari malfunzionanti e può sostenere metabolicamente le cellule durante i periodi di basso apporto energetico. Essendo la richiesta energetica dei motoneuroni particolarmente elevata, l’alterazione di questi meccanismi potrebbe quindi favorire l’insorgere della SLA o contribuire alla sua progressione”.

“In conclusione, – afferma il ricercatore – è possibile pensare che molecole capaci di ripristinare l’omeostasi energetica possano avere un ruolo nella malattia e diventare nuovi bersagli terapeutici per la SLA”.

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